Исследование: новая пищевая добавка вылечила шизофрению у мышей
22.04.2021
317
0.0
| Шизофрения — расстройство (или комплекс расстройств) личности психотического типа, в ходе которого происходит распад эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Японские ученые провели исследование, в рамках которого мышам давали новое лекарство от шизофрении, которое уже одобрено для использования в качестве пищевой добавки. По словам ученых, новое лекарство, по-видимому, защищает построение клеточного скелета нейронов, у мышей с генетической мутацией, вызывающей шизофрению. Исследование было опубликовано в журнале Cell Reports. Лекарство, находящееся в центре исследования, — бетаин. Он используется в качестве добавки для лечения наследственного метаболического заболевания — гомоцистинурия. Японские ученые заинтересовались этим соединением после того, как выяснилось про потенциальные связи между геном, который лежит в основе естественного синтеза бетаина в организме, и шизофренией, а также другим геном под названием kif3b. Ген kif3b принадлежит к так называемому суперсемейству генов кинезинов. Эти гены играют важную роль у млекопитающих, кодируя моторные белки, которые работают вместе, чтобы транспортировать материалы по нейронам, перемещаясь вверх и вниз по структуре скелета клетки. Мыши с генетическими мутациями, которые оставляют им только одну функциональную копию гена kif3b, часто служат животными моделями шизофрении, так как они избегают социальных взаимодействий и аналогично пациентам с шизофренией реагируют на так называемый тест на предымпульсное торможение, когда они подвергаются действию на внезапные громкие звуки после более тихих звуков и измеряет степень их испуга. По мере роста мышей, ученые добавляли в их рацион в три раза больше бетаина, чем они обычно потребляли бы. После приема лекарств мыши проявляли нормальное поведение. Чтобы понять причину этого, ученые изучили нервные клетки с мутацией kif3b, которые были выращены в лаборатории и помечены флуоресцентными метками, чтобы ученые могли наблюдать активность вокруг клеточного скелета. Выяснилось, что эти мутантные клетки растут иначе, чем нормальные, здоровые нейроны. Они также образовывают необычно большое количество ветвистых структур — дендриты. Эти типы нейронов также наблюдались в образцах мозга, предоставленных людьми, больными шизофренией, как и тип химического повреждения, называемого карбонильным стрессом. Этот стресс влияет на белок, называемый CRMP2, подавляя его способность собирать ключевые компоненты клеточного скелета нейрона. Ученые обнаружили, что аналогичный процесс наблюдался и у подопытных мышей kif3b. Известно, что бетаин предотвращает карбонильный стресс, который приводит к сбоям в работе CRMP2. Поэтому ученые считают, что добавка открывает путь для формирования здорового клеточного скелета и для белков kif3b для выполнения своей нормальной роли транспортировки материалов по нейрону. «Мы знаем, что количество бетаина уменьшается в мозге пациентов с шизофренией, поэтому это исследование убедительно свидетельствует о том, что бетаин может быть терапевтическим средством по крайней мере при некоторых видах шизофрении», — говорит руководитель исследования Нобутака Хирокава. Команда ученых планирует провести дальнейшие исследования, включающие клинические исследования, изучающие потенциал добавок бетаина в качестве лечения шизофрении. «Я не призываю никого принимать бетаин без причины, если его не рекомендовал врач. Но мы знаем, что этот препарат уже используется в клинических условиях, поэтому его использование для лечения шизофрении должно быть безопасным», — говорит Хирокава. |
Комментарии (0) | |